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En el Alzheimer se produce una desregulación de la glucosa en el cerebro, sobre todo en los astrocitos, lo que ha llevado al grupo del Dr. Ignacio Torres, investigador CIBERNED del Instituto Cajal, a estudiar la posible relación de la diabetes y la enfermedad de Alzheimer, como explicó en el VI Foro CIBERNED, llegando incluso a apuntar la posibilidad de que el Alzheimer pueda ser una diabetes de tipo 3.

Una de las hipótesis que ha cobrado fuerza en los últimos tiempos ha sido la idea de que el Alzheimer se produce por un desajuste metabólico de las neuronas, que carecen de un soporte energético adecuado, tal como evidencian desajustes tempranos en el metabolismo cerebral de la glucosa -uno de los marcadores de la enfermedad que en la actualidad está tomando especial consideración-, básicamente por un problema de resistencia a la insulina. De ahí que recientemente se haya popularizado el término diabetes tipo 3 para describir a la enfermedad de Alzheimer. ¿Pero podemos decir que la demencia de Alzheimer es una diabetes que afecta específicamente al cerebro?

El equipo de investigadores liderado por el Dr. Torres ha ido un paso más allá al proponer que el Alzheimer se debe a una deficiencia inicial de la acción del IGF-I sobre las barreras funcionales que separan el cerebro de la sangre (formadas fundamentalmente por los vasos sanguíneos del cerebro, que son distintos a los del resto del cuerpo), lo que les ha permitido entender los mecanismos subyacentes a los factores de riesgo que ahora se asocian al Alzheimer como son la obesidad, el sedentarismo, el estrés o incluso las infecciones. Todas estas situaciones inciden negativamente sobre la función del IGF-I sobre las barreras cerebrales. En segundo lugar, otras alteraciones de la enfermedad, incluida la amiloidosis o exceso de péptidos beta-amiloides, defectos en la neurogénesis y angiogénesis, inflamación… se pueden explicar de forma sencilla por un desajuste de la función del IGF-I. Además en sus estudios han comprobado que tanto la inhibición como la estimulación del sistema Insulina/IGF-I mejora el Alzheimer.

El trabajo del equipo CIBERNED propone que la disfunción tipo diabetes sería una parte del origen de la enfermedad, debido a que estos receptores están involucrados en el metabolismo de glucosa en el cerebro. La otra serían las diversas alteraciones, como la amiloidosis, típicas del Alzheimer que serían producidas por una disfunción del neurotrofismo ejercido por el IGF-I a múltiples niveles.

Fuente: Blog Fundación CIEN